ciclofosfamide

Efficacia della Ciclofosfamide ad alto dosaggio nella sclerosi multipla refrattaria grave

20 Novembre 2006 - Uno studio, compiuto da Ricercatori della State University of New York a Stony Brook, negli Stati Uniti, ha valutato l’effetto della Ciclofosfamide ad alto dosaggio nella sclerosi multipla, forma grave, recidivante.

La valutazione ha riguardato pazienti con sclerosi multipla con un punteggio alla scala EDSS di 3.5, o più alto, dopo 2 o più regimi terapeutici modificanti la malattia.

I pazienti sono stati trattati con 200mg/kg di Ciclofosfamide per 4 giorni.

Data: 21 Novembre 2006

Sclerosi multipla, conferme sull'interferone

Efficace secondo uno studio a lungo termine (8 anni). Novità in ricerca: oltre 40 sperimentazioni

di Mariapaola Salmi

Le sfide sono le stesse di sempre, prevenire la progressione della malattia e l'instaurarsi di una disabilità che negli anni diventa irreversibile. Cambiano invece le prospettive terapeutiche.

Data: 28 Gennaio 2006

Sclerosi multipla: dalla diagnosi alla terapia

Per la sclerosi multipla è estremamente importante sottolineare che la finalità della ricerca scientifica è migliorare la qualità di vita dei pazienti, infatti questa malattia, pur avendo un’incidenza relativamente bassa in Italia, colpisce 50.000 persone, la genesi non è ancora del tutto chiara: l’ipotesi più avvalorata è che colpisca soggetti geneticamente predisposti.

Data: 21 Gennaio 2006

Ciclofosfamide

Tra i farmaci immunosoppressori impiegati nella sclerosi multipla (SM), la ciclofosfamide riveste un ruolo importante; si tratta di un agente alchilante antineoplastico e citostatico appartenente al gruppo delle mostarde azotate. La ciclofosfamide non è attiva nella forma in cui viene somministrata, ma deve essere convertita a composto citotossico attivo da particolari enzimi (microsomiali) a livello del fegato.

Terapie immunosoppressive aspecifiche

Per farmaci immunosoppressivi si intende agenti che sopprimono le risposte immunitarie. Essi vengono ad oggi impiegati in diverse condizioni cliniche tra cui anche le malattie autoimmunitarie. Farmaci immunodepressivi sono stati impiegati per oltre 30 anni nel trattamento della sclerosi multipla, pur essendo ancor oggi oggetto di discussione una patogenesi autoimmunitaria della stessa. Circa il 10% dei pazienti con SM sono attualmente in terapia con immunosoppressivi.

I trattamenti oggi impiegati nella sclerosi multipla

Attualmente non esiste una cura definitiva alla sclerosi multipla. E’ difficile determinare gli effetti terapeutici di trattamenti sperimentali essendo una malattia caratterizzata per la maggior parte dei casi da remissioni spontanee. I farmaci oggi impiegati sono in grado di influenzare positivamente il decorso della malattia e di ridurne l’attività, ma ancora non rappresentano una soluzione definitiva al problema.



Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259