Perchè si chiama ‘sclerosi multipla’
Ad una prima definizione della malattia, accanto al nome “Sclerosi multipla”, spesso troviamo parole come cronica, progressiva, spesso invalidante, infiammatoria, demielinizzante, autoimmune, neurodegenerativa.
Ognuna di queste definizioni è corretta.
La sclerosi multipla può essere tutto questo.
La sclerosi multipla, anche siglata SM o MS (multiple sclerosis), è una malattia che colpisce il sistema nervoso centrale, cioè cervello e midollo spinale.
Viene anche denominata sindrome da demielinizzazione o demielinizzante, poiché caratterizzata da una progressiva degenerazione/distruzione della mielina. Quest’ultima è una sostanza costituita da acidi grassi (perciò di colore bianco), che detiene un ruolo fondamentale nel funzionamento del sistema nervoso centrale.
La mielina riveste , come una guaina, le fibre nervose permettendo la trasmissione rapida e integra degli impulsi (messaggi o comandi) che dal cervello e dal midollo spinale, si dipartono verso le altre parti del corpo e viceversa dalla periferia vanno al centro.
La distruzione delle guaine mieliniche , nel sistema nervoso centrale, causa il blocco o il rallentamento della normale conduzione degli impulsi nervosi comportando il manifestarsi di una estrema varietà di sintomi propri di questa malattia.
Le zone in cui la mielina è stata danneggiata o distrutta vengono anche dette “placche”o aree di demielinizzazione . Tali aree nel tempo vanno incontro ad un processo di indurimento, o meglio di cicatrizzazione. Da qui nasce il nome sclerosi multipla:”sclerosi” per la presenza di lesioni cicatrizzate (le placche) , “multipla” per il fatto che le lesioni possono interessare varie zone del sistema nervoso centrale.
Date le sedi multiple delle placche ne consegue un quadro clinico importante e vario.
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259