Virus mononucleosi e sclerosi multipla

Novità importanti per la ricerca sulla sclerosi multipla, una patologia che colpisce in Italia 80 abitanti su 100 mila: la prima causa scatenante della malattia oitrebbe essere un virus molto diffuso, quello di Epstein Barr, che provoca la mononucleosi. È la conclusione a cui è giunta una ricerca condotta dal Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze dell'Istituto Superiore di Sanità, pubblicata oggi sulla rivista scientifica americana The Journal of Experimental Medicine.

LO STUDIO - Lo studio, condotto su materiale prelevanto durante l'autopsia di 22 persone affette dalla malattia, ha mostrato la relazione tra la presenza del virus e la risposta infiammatoria nelle lesioni neurologiche tipiche di questa malattia. «Si tratta di un risultato straordinario - afferma Enrico Garaci, presidente dell'Istituto Superiore di Sanità - Per la prima volta l'osservazione di un virus nel cervello di pazienti affetti da Sclerosi multipla permette di spiegare contemporaneamente le caratteristiche e i meccanismi della malattia. Ciò significa che da oggi potremo valutare meglio sia le terapie attualmente disponibili sia eventuali strategie di prevenzione. Attualmente questa ricerca è finanziata nell'ambito del Sesto Programma Quadro dell'Unione Europea - continua Garaci - e l'importanza dei risultati raggiunti, oltre a confermare di avere giustamente indirizzato le nostre risorse, ci stimola a continuare a dedicare energie importanti in questa direzione». La ricerca, che è stata sostenuta anche dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, non solo avvalora una ipotesi formulata da molti anni e mai direttamente provata, ma apre una prospettiva diversa nella quale riconsiderare la strategia di lotta alla malattia. 

PROSPETTIVE - «Da tempo, infatti - spiega Francesca Aloisi, coordinatrice della ricerca svolta insieme a Barbara Serafini - si ipotizzava una correlazione tra infezioni virali e la sclerosi multipla; tuttavia, abbiamo dimostrato per la prima volta che il virus di Epstein-Barr è presente nelle placche di demielinizzazione di tutti i casi analizzati e promuove la risposta infiammatoria responsabile del danno cerebrale Gli studi epidemiologici precedenti indicavano una possibile associazione tra agente virale e malattia, ma ciò che oggi emerge è con quale meccanismo il virus induce la malattia».

IL MECCANISMO - Il virus, secondo la ricerca, sarebbe trasportato nel sistema nervoso centrale dai linfociti B, cellule responsabili della produzione di anticorpi. «Queste cellule - spiega Aloisi - riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica che circonda e protegge il tessuto nervoso; una volta penetrati nel sistema nervoso centrale, i linfociti B infettati si espandono costituendo una riserva occulta di virus. La risposta infiammatoria cronica responsabile della formazione delle placche di demielinizzazione e dei deficit neurologici - conclude la ricercatrice - viene generata proprio nel tentativo, da parte del sistema immunitario, di eliminare il virus dal sistema nervoso centrale».

NIENTE ALLARMISMI - È più chiara, dunque, l'interazione tra il virus della mononucleosi e la sclerosi multipla, anche se Garaci tiene a smorzare gli allarmismi: «Gli ammalati di sclerosi hanno il virus della mononucleosi, magari in forma latente, ma ovviamente questo non vale per il contrario. E il virus da solo non basta a provocare la sclerosi: occorre anche una predisposizione dell'individuo, hanno un ruolo importante i fattori genetici». D'altronde i numeri parlano chiaro: «La sclerosi multipla copre meno dell'1 per mille, l'infezione da Epstein Barr arriva a una diffusione dell'80%. Il virus gioca un ruolo determinante, ma da solo non basta». La scoperta, conferma il genetista Bruno Dalla Piccola, presente al convegno dell'Iss, non toglie nulla all'importanza della ricerca sulle staminali: «Questo studio conferma la patogenesi della malattia. Già si sospettava che la sclerosi avesse un'origine infettiva, ora abbiamo la prova. Ma le staminali sono fondamentali per riparare i danni prodotti da queste patologie, sono loro a dare le massime prospettive nello studio delle malattie rare».

Data: 06 Novembre 2007


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259