Un composto che stimola le staminali cerebrali

Ricercatori della Harvard University hanno identificato alcuni composti che sono in grado di stimolare la crescita delle cellule staminali nel cervello. La scoperta, descritta sul numero di settembre di The FASEB Journal, fornisce importanti informazioni sulle sostanze che possono indurre i neuroni a riprodursi, così da recuperare funzioni cerebrali deteriorate, come nel caso di malattia di Parkinson, postumi da ictus, sclerosi multipla e numerose altre malattie neurologiche.
La ricerca si è focalizzata su due sostanze – LTB4 e LXA4 – che hanno un ruolo nei processi infiammatori e che regolano la proliferazione di cellule di vario tipo.
Quando cellule staminali isolate dal cervello di embrioni di topo sono state esposte a LTB4, hanno iniziato a proliferare e a differenziarsi in neuroni dalla ridotta capacità riproduttiva. Successivamente, esposte a LXA4, queste cellule hanno subito un rallentamento di crescita e quindi apoptosi.
In base allo studio, le cellule generate in seguito all’esposizione a LTB4 avevano un elevato livello di recettori per quella molecola, mentre il loro numero era molto più basso nei neuroni generati senza esposizione a LTB4.
I ricercatori hanno anche dimostrato che LTB4 stimola l’azione di diverse molecole coinvolte nel ciclo di crescita cellulare, come le cicline e i recettori del fattore di crescita epidermico, mentre tende a inibire quelle, come la caspasi 8, che hanno un ruolo nell’apoptosi. LXA4 ha invece effetti opposti.

Data: 02 Settemrbe 2006


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259