Sclerosi multipla: le statine riducono la permeabilità della barriera emato-encefalica e la migrazione dei leucociti
L’alterazione della barriera emato-encefalica e della migrazione transendoteliale delle cellule immunitarie rappresentano i primi cambiamenti che concorrono alla formazione della lesione sia nella sclerosi multipla che nella forma clinica precoce, la sindrome clinicamente isolata.
Studi in modelli animali con sclerosi multipla hanno mostrato che le statine, anche note come inibitori dell’HMG-CoA reduttasi, sono in grado di esercitare effetti antinfiammatori e di ridurre le lesioni captanti il gadolinio nella sclerosi multipla.
Ricercatori del Center Hospitalier de l’Universitè de Montreal ( Canada ) hanno descritto l’impatto delle statine sulle cellule endoteliali umane derivate dalla barriera emato-encefalica.
La Lovastatina e la Simvastatina hanno ridotto la permeabilità della barriera emato-encefalica, in vitro, ed hanno ridotto la migrazione dei leucociti.
I dati dello studio hanno indicato che le statine potrebbero essere di beneficio nelle fasi preliminari della sclerosi multipla. ( Xagena )
Fonte: Ann Neurol
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259