Sclerosi multipla recidivante, Tysabri può causare leucoencefalopatia multifocale progressiva
L’FDA ( Food and Drug Administration ) ha concesso il ritorno sul mercato del farmaco Natalizumab ( Tysabri ), un anticorpo monoclonale per la sclerosi multipla in forma recidivante.
Tysabri era stato approvato dall’FDA nel novembre 2004, ma era stato ritirato nel febbraio 2005 dopo che 3 pazienti nel corso di studi clinici avevano sviluppato leucoencefalopatia multifocale progressiva, una grave infezione virale che colpisce il cervello.
Tysabri è ora indicato in monoterapia nel trattamento dei pazienti con forme recidivanti di sclerosi multipla che non rispondono ad altre terapie o non le tollerano.
Tysabri è distribuito negli Stati Uniti in associazione al programma TOUCH.
Il programma TOUCH è un Risk Minimization Action Plan.
La leucoencefalopatia multifocale progressiva è un’infezione virale che si presenta di norma nei soggetti con sistema immunitario indebolito.
Non è possibile predire lo sviluppo della leucoencefalopatia multifocale progressiva e non esistono cure.
Tysabri può anche causare gravi reazioni allergiche che si presentano generalmente entro 2 ore dall’infusione.
Inoltre i soggetti che assumono Tysabri possono andare incontro a gravi infezioni.
Fonte: FDA, 2006
Ultime news
Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilitĂ , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259