Sclerosi multipla progressiva primaria: il Glatiramer causa uno switch da IgG1 a IgG4
Ricercatori della British Columbia University hanno analizzato la risposta immunitaria umorale al Glatiramer ( Copaxone ) in 16 pazienti con sclerosi multipla progressiva primaria trattati con Glatiramer e 9 pazienti trattati con placebo nello studio PROMiSe.
E’ stato dimostrato che tutti i pazienti con sclerosi multipla ( n = 16 ) trattati per 3 anni con Glatiramer hanno sviluppato anticorpi anti-Glatiramer, con un picco al 3° mese.
Il titolo anticorpale anti-Glatiramer è risultato elevato durante l’intero studio.
E’ stato osservato che inizialmente predominavano gli anticorpi reattivi verso Glatiramer della sottoclasse IgG1 con picco al 9° mese di terapia, ma successivamente i livelli delle immunoglobuline G1 sono diminuiti, mentre sono aumentati gli anticorpi anti-Glatiramer di sottoclasse IgG4, che sono rimasti alti per i 3 anni di follow-up .
I dati dello studio fanno ipotizzare uno shift da Th1 a Th2 nella risposta anticorpale al trattamento con Glatiramer.
Basile F et al, J Neuroimmunol 2006; Epub ahead of print
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259