Sclerosi multipla: un possibile meccanismo d'innesco

 

Nel topo la sclerosi multipla (SM) può essere innescata da batteri non patogeni: a dimostrare sperimentalmente quella che è nota come ipotesi autoimmune della SM è stato un gruppo di ricerca dell'Università cattolica di Roma, che ne ha dato notizia in un articolo pubblicato sul Journal of Immunology a prima firma Chiara Nicolò.

"Non sappiamo che cosa provochi la sclerosi multipla", spiega Francesco Ria, che con Giovanni Delogu ha diretto lo studio. "Sappiamo che esiste un fattore genetico e un fattore ambientale, ma non disponiamo ancora di una soddisfacente teoria che possa spiegare come agisce esattamente il fattore ambientale." 

Due sono le ipotesi oggi in campo: la prima è che essa sia dovuta a un virus annidato nel cervello la cui azione patogena provoca la reazione immunitaria antivirale che finisce per intaccare strutture cerebrali essenziali, l'altra ipotizza che l'agente infettivo possieda antigeni sufficientemente simili a specifiche molecole del sistema nervoso da innescare un'infiammazione che alla fine porta alla distruzione di alcuni particolari tipi di cellule cerebrali. 

Quest'ultima ipotesi autoimmune, pur essendo attualmente la più accreditata, non è stata però finora dimostrata sperimentalmente. Lavorando sul modello animale murino, i ricercatori di Roma hanno ora fornito un dato sperimentale di questo tipo ingegnerizzando un batterio assolutamente innocuo per il topo in modo da farlo somigliare alla mielina, la guaina proteica che protegge i neuroni agevolando la trasmissione degli impulsi nervosi.

Pur essendo innocuo, il micobatterio - come tutti gli agenti estranei all'organismo - è in grado di innescare la reazione delle cellule T del sistema immunitario. "In sostanza abbiamo dimostrato nel modello animale che esso può essere infettato da qualcosa che di per sé non induce una patologia, e che porta successivamente allo sviluppo di una malattia puramente autoimmune", ha osservato Francesco Ria. 

"Normalmente per capire che malattia abbiamo incontrato misuriamo gli anticorpi prodotti da quello specifico patogeno. Ma esiste un intero mondo di agenti infettivi che non induce la produzione di anticorpi, come è il caso dei micobatteri della nostra ricerca: i micobatteri e molti altri batteri producono un livello molto basso e variabile di anticorpi. E' pertanto molto difficile stabilire se una popolazione ha incontrato quello specifico agente infettivo. Così, noi abbiamo dimostrato che gli agenti infettivi che con maggiore probabilità producono una reazione autoimmune sono proprio quelli che non inducono la produzione di anticorpi."

Ora i ricercatori cercheranno di comprendere quali siano le caratteristiche specifiche che deve avere un simile agente infettivo.

 

Data: 01 Marzo 2010
Fonte: Le Scienze


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259