Sclerosi multipla: è in gioco un batterio?

Potrebbe esserci un legame tra la sclerosi multipla e l'infezione da Chlamydia pneumoniae.

Antigeni diretti contro Chlamydia pneumoniae sono stati rinvenuti nel sistema nervoso centrale e nel liquido cerebrospinale di pazienti con sclerosi multipla. Gli antigeni della clamydia sono stati trovati sul rivestimento delle pareti dei ventricoli e questo potrebbe spiegare, secondo gli Autori, la distribuzione delle lesioni dovute alla sclerosi. Sono stati considerati 20 pazienti con sclerosi multipla e 17 pazienti di controllo che soffrivano di altre malattie neurologiche. In sette dei pazienti con sclerosi, ma in nessuno dei controlli, l'esame immunoistochimico segnalava la presenza di antigeni contro la C. pneumoniae sulla superficie ependimale e nelle regioni periventricolari del cervello. La presenza di DNA di clamidia nelle stesse aree è stata, poi, confermata dalla PCR in 5 pazienti su 8, ma anche in su 18 dei controlli. Inoltre, l'analisi del liquido cefalorachidiano ha evidenziato che il DNA di una proteina dell'involucro esterno del batterio era più frequente nei casi di sclerosi che nei controlli. Secondo i ricercatori nel SNC di alcuni pazienti sono presenti batteri del genere Clamydia contro i quali la rsiposta immunitaria potrebbe condurre all'autoimmunità oppure la Clamydia potrebbe invadere i tessuti cerebrali dei pazienti dopo lo sviluppo della malattia, contribuendo ad accentuare le risposte immunitarie infiammatorie. Glai Autori chiariscono che occorrono altri studi per documenatre l'esistenza di un legame causale diretto tra la presenza del batterio nel cervello e lo sviluppo o la progressione della sclerosi multipla.

Fonte: J Infect Dis. 2005;192:1219-28

Data: 15 Ottobre 2005


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259