Salute: Cnr, Ecco Perche' e' Meglio Mangiare Meno

Roma, 9 gen . - Mangiare meno fa bene alla salute. E non e uno slogan creato per lanciare una nuova dieta dimagrante dopo le grandi abbuffate natalizie, ma delle conclusioni di una ricerca condotta dallIstituto di endocrinologia e oncologia sperimentale (Ieos) del Cnr di Napoli. Gli scienziati italiani, studiando linfluenza del tessuto adiposo e dello stato nutrizionale dellorganismo sulla risposta immunitaria, hanno individuato infatti un nesso tra lormone leptina prodotto dal grasso corporeo e la presenza di malattie autoimmunitarie.

Nei nostri studi, iniziati circa quattro anni fa - spiega Giuseppe Matarese dellIeos-Cnr - abbiamo notato che la leptina e in grado sia di regolare il senso di sazieta sia di influenzare profondamente la funzione dei linfociti T, una delle piu importanti barriere della risposta immunitaria. Osservando in laboratorio topi geneticamente, mancanti della leptina - continua il ricercatore - si e osservato infatti che, oltre ad essere obesi, erano anche immunodepressi, e quindi piu suscettibili alle infezioni, perché avevano un numero di linfociti T molto piu basso rispetto ai topi normali. Bastava pero somministrare loro leptina per vedere ripristinati tanto una normale funzione immunitaria quanto il peso regolare, sottolinea Matarese.

Stabilito il nesso tra malnutrizione - che significa scarso tessuto adiposo e dunque poca leptina - e immunodepressione, il passo successivo e stato quello di capire cosa succede invece alla leptina in presenza di malattie in cui il sistema immunitario e al contrario iperfunzionante nei confronti di strutture proprie, come avviene nel caso delle malattie infiammatorie e autoimmuni.

Studiando la suscettibilita di topi leptino-deficienti a una malattia autoimmune del sistema nervoso centrale, lencefalite autoimmune, corrispondente della sclerosi multipla delluomo - spiega Matarese - abbiamo visto che questi animali in assenza di leptina non sviluppavano la malattia, ma era sufficiente somministrare loro lormone per renderli attaccabili dal disturbo come i topi normali. Un abbassamento della leptina, attraverso un digiuno di 48, al contrario - continua il ricercatore - determinava riduzione della gravita e dei sintomi della patologia. Trasferendo dal topo alluomo i risultati raggiunti e facile capire come il sovrappeso, tipico delle nazioni ricche, possa avere un ruolo non indifferente nellaumento della frequenza delle malattie autoimmuni. Non a caso queste ultime colpiscono maggiormente le donne, che, rispetto agli uomini, a parita di peso corporeo, producono maggiore quantita di leptina, puntualizza il ricercatore. Conclusioni confermate di recente da uno studio condotto dallIeos-Cnr su alcuni pazienti affetti da sclerosi multipla.

Esaminando questi soggetti - riferisce Matarese - si e scoperto che la leptina e prodotta in eccesso a livello sierico, ma soprattutto a livello del liquido cefalo-rachidiano che protegge il sistema nervoso centrale. E inoltre emerso che laumento dellormone e rilevabile solamente in fase acuta e non sotto trattamento terapeutico e, quindi, che il suo ruolo e importante nella fase iniziale e scatenante della malattia. Secondo lo studioso del Cnr, quindi, modulare la produzione di leptina mediante un approccio nutrizionale e farmacologico potrebbe rivelarsi fondamentale per curare le piu frequenti malattie autoimmunitarie: dalla sclerosi multipla allartrite reumatoide.

Data: 10 Gennaio 2006


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259