Ricerca Italiana: Premio Sapio fa tappa a Roma

L’edizione 2005 del Premio Sapio per la Ricerca Italiana fa tappa a Roma. Si tratta di un tour scientifico frutto di un’efficace concertazione tra Universita`, Centri di Ricerca e Istituzioni: venerdi` 25 novembre, dalle ore 8.30, nella Sala Tevere della Regione Lazio a Roma, in via Cristoforo Colombo 212 si svolge infatti la Giornata di Studio Salute e Sociale, dedicata al tema `Sclerosi Laterale Amiotrofica: Problematiche clinico-diagnostiche e terapeutiche`.

Il Simposio, patrocinato dalla Regione Lazio e realizzato in collaborazione con il Dipartimento di Neuroscienze dell’Universita` Cattolica del Sacro Cuore di Roma, vede la partecipazione di autorevoli rappresentanti della comunita` scientifica italiana per discutere di Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) - altrimenti conosciuta come “Morbo di Lou Gehrig” o “Malattia di Charcot” - una malattia neurodegenerativa progressiva che colpisce i motoneuroni, cioe` le cellule nervose cerebrali e del midollo spinale che permettono i movimenti della muscolatura volontaria. Si tratta di una patologia che nel nostro Paese si manifesta, in individui adulti di eta` superiore ai 50 anni e talora anche in eta` giovanile, con una frequenza di 6-8 casi ogni 100.000 abitanti. A causa della cronicita` e dell’evoluzione progressiva che porta fino alla compromissione delle funzioni vitali, la SLA suscita un forte impatto emotivo e un elevato costo sociale.

Tra le molte, autorevoli, voci scientifiche che intervengono al Convegno, di particolare interesse e` quella di Adriano Chio`, Dipartimento di Neuroscienze dell’Universita` degli Studi di Torino, interessato ai rapporti tra SLA e sport, in particolare il calcio. Dall’analisi dei dati a disposizione emerge che la patologia colpisce con singolare frequenza gli atleti: non a caso, la SLA e` altrimenti conosciuta come “Morbo di Gehrig”, dal nome di Lou Gehrig, leggendario giocatore di baseball - negli Anni Trenta milito` negli Yankees, conquistando innumerevoli riconoscimenti - morto il 2 giugno 1941 propria a causa di questa malattia neurodegenerativa. Studi recenti hanno dimostrato che, in Italia, il rischio di SLA fra i calciatori professionisti e` circa 6,5 volte superiore a quello osservato nel resto della popolazione. Inoltre, l’eccesso di rischio e` soprattutto a carico di soggetti con meno di 50 anni, un’eta` molto precoce per la SLA, che generalmente si manifesta fra i 63 e i 65 anni. L’esempio piu` noto e` quello di Gianluca Signorini, indimenticabile capitano e bandiera di quel Genoa che nel 1991 arrivo` quarto in campionato e nella stagione successiva conquisto` la semifinale in Coppa Uefa, morto nel novembre 2002: il suo caso, anche per il coraggio e la dignita` con cui Signorini affronto` pubblicamente la SLA, commosse tutto il Paese. Chio` avanza alcune possibili spiegazioni scientifiche sull’elevata incidenza della SLA nei calciatori professionisti: dal contatto con i diserbanti e i concimi utilizzati nei campi di gioco o allenamento, all’abuso di farmaci e sostanze dopanti, da alterazioni metaboliche del muscolo o dei motoneuroni riconducibili a specifiche metodiche di allenamento o di gioco, ai traumati¬smi ripetuti specifici del calcio.

Alla Giornata di Studio ”Sclerosi Laterale Amiotrofica: Problematiche clinico-diagnostiche e terapeutiche” intervengono:
- Pietro Attilio Tonali, Dipartimento di Neuroscienze dell’Universita` Cattolica del Sacro Cuore, Roma;
- Rodolfo Proietti, Dipartimento di Emergenza e Accettazione dell’Universita` Cattolica del Sacro Cuore, Roma;
- Mario Sabatelli, Istituto di Neurologia Universita` Cattolica del Sacro Cuore di Roma;
- Ettore Beghi, Clinica Neurologica dell’Universita` di Milano-Bicocca, Monza - Istituto Mario Negri, Milano;
- Adriano Chio`, Dipartimento di Neuroscienze dell’Universita` degli Studi di Torino;
- Vincenzo Silani, Unita` Operativa di Neurologia e Laboratorio di Neuroscienze dell’Universita` degli Studi di Milano - IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Milano;
- Vincenzo Di Lazzaro, Universita` Cattolica del Sacro Cuore, Roma;
- Mariano Alberto Pennisi, Istituto di Anestesia e Rianimazione dell’Universita` Cattolica del Sacro Cuore, Roma;
- Ignacio Carrasco, Istituto di Bioetica dell’Universita` Cattolica del Sacro Cuore, Roma;
- Vincenzo Lorenzo Pascali, Istituto di Medicina Legale dell’Universita` Cattolica del Sacro Cuore, Roma;
- Gian Domenico Borasio, Centro Interdisciplinare di Medicina Palliativa Policlinico dell’Universita` di Monaco;
- Virginio Bonito, Neurologia - Ospedali Riuniti di Bergamo;
- Gianlorenzo Scaccabarozzi, Dipartimento della Fragilita` Servizi Cure Domiciliari ASL di Lecco;
- Arnaldo D’Amico, la Repubblica;
- Vincenzo Maria Saraceni, Universita` degli Studi “La Sapienza”, Roma;
- Augusto Battaglia, Assessorato alla Sanita` della Regione Lazio;
- Domenica Taruscio, Istituto Superiore di Sanita`;
- Cesare Catananti, Policlinico Universitario “A. Gemelli”, Roma;
- Mario Buscajoni, Unita` Operativa di Fisiopatologia Respiratoria Territoriale ASL Roma D;
- Piero Grasso, ASL Roma E;
- Edoardo Ferlito, Associazione Italiana Sclerosi Laterale Amiotrofica onlus.

Data: 25 Novembre 2005


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilitĂ , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259