Neurologia: Italiani Scoprono Recettore 'Chiave', Speranze Contro Sclerosi Multipla

9 agosto 2006 - Una scoperta tutta italiana guadagna la copertina del prossimo numero della prestigiosa rivista scientifica Neuroscience, e pone le basi per la messa a punto di nuove terapie contro la sclerosi multipla. Lo studio, realizzato a Roma nel Centro Europeo di Ricerca sul Cervello (CERC) dalla Fondazione Santa Lucia, in collaborazione con lUniversità Tor Vergata e il Cnr, individua un nuovo recettore sulle cellule che producono mielina, e si concentra su aree cerebrali coinvolte in numerose patologie neurodegenerative. I risultati, assicurano i ricercatori, potranno servire da base per lidentificazione di nuove terapie contro le malattie demielinizzanti, prima fra tutte la sclerosi multipla.

Il lavoro, coordinato da Giorgio Bernardi, è stato realizzato dal gruppo di Cinzia Volontè, di cui fanno parte Susanna Amadio e Graziella Tramini, in collaborazione con Giuseppe Sancesario, Alessandro Martorana e Maria Teresa Viscomi. Tutte le funzioni di una cellula, ricordano gli esperti, sono espletate utilizzando ladenosina trifosfato (ATP), una molecola intracellulare responsabile del metabolismo energetico cellulare. LATP è un po come il gas metano in un impianto di riscaldamento: può essere considerato come il carburante, indispensabile per ogni reazione cellulare. Tuttavia lATP può essere rilasciata anche nello spazio extracellulare, divenendo una molecola-segnale, deputata agli scambi dinformazione tra le cellule, come i neurotrasmettitori e i fattori trofici. Quindi può segnalare a una cellula muscolare di contrarsi, a una piastrina di aggregarsi per evitare emorragie, a un linfocita di eliminare un agente patogeno; ma può anche innescare la duplicazione incontrollata di una cellula tumorale o il processo di necrosi di un neurone.

Ciò - spiegano gli esperti - avviene in seguito al legame dellATP con specifiche proteine-recettori presenti sulla membrana esterna di tutte le cellule: i recettori purinici P2, suddivisi in almeno 15 distinti sottotipi (denominati P2X1,2,3,4,5,6,7, P2Y1,2,4,6,11,12,13,14) e diversi fra loro da un punto di vista molecolare, farmacologico e funzionale. Ogni singola cellula esprime più di un sottotipo, e le funzioni dei vari sottotipi possono integrarsi fra loro positivamente o negativamente. Lo studio condotto presso il CERC ha mirato individuare la presenza del recettore P2Y12 negli oligodendrociti di determinate aree del cervello del ratto, utilizzando tecniche allavanguardia.

Ma cosa sono gli oligodendrociti? Si tratta di cellule del sistema nervoso centrale responsabili della formazione e del mantenimento della guaina mielinica che avvolge le fibre (assoni) di molti tipi di neuroni. La guaina funge da isolante elettrico, ma guida anche la ricrescita della fibra nervosa danneggiata. La perdita di mielina (demielinizzazione) è un evento generalmente associato alle malattie neurodegenerative di tipo autoimmune-infiammatorio, come la sclerosi multipla. I risultati ottenuti dal gruppo della dottoressa Volontè hanno mostrato che il recettore P2Y12 potrebbe costituire un nuovo gestore della comunicazione fra oligodendrociti e neuroni, necessaria a preservarne le reciproche funzioni. Partendo da qui, concludono i ricercatori, si potranno individuare nuove terapie contro le patologie demielinizzanti.