Magro è sano

Non si tratta di uno slogan creato per lanciare una nuova dieta dimagrante, ma delle conclusioni di una ricerca condotta dall’Istituto di endocrinologia e oncologia sperimentale (Ieos) del Cnr di Napoli. L’Istituto, studiando l’influenza del tessuto adiposo e dello stato nutrizionale dell’organismo sulla risposta immunitaria, ha individuato infatti un nesso tra la leptina (dal greco ‘leptos’, sottile), sostanza prodotta principalmente dal grasso corporeo, e presenza di malattie autoimmunitarie.
“Nei nostri studi, iniziati circa quattro anni fa, abbiamo notatoâ€, spiega Giuseppe Matarese dell’Ieos-Cnr, “che la leptina è una sostanza in grado sia di regolare il senso di sazietà che di influenzare profondamente la funzione dei linfociti T, che costituiscono una delle più importanti barriere della risposta immunitaria. Osservando in laboratorio topi geneticamente mancanti della leptina, si è osservato infatti che, oltre ad essere obesi, erano anche immunodepressi e, quindi, più suscettibili alle infezioni, perché avevano un numero di linfociti T molto più basso rispetto ai topi normali. Bastava però somministrare loro leptina per vedere ripristinati tanto una normale funzione immunitaria quanto il peso regolareâ€.
Stabilito il nesso tra malnutrizione - che significa scarso tessuto adiposo e dunque poca leptina - e immunodepressione, il passo successivo è stato capire cosa succede invece alla leptina in presenza di malattie in cui il sistema immunitario è, al contrario, iperfunzionante nei confronti di strutture proprie, come avviene nel caso delle malattie infiammatorie e autoimmuni. “Studiando a livello sperimentale la suscettibilità di topi leptino-deficienti a una malattia autoimmune del sistema nervoso centrale, l’encefalite autoimmune, corrispondente della sclerosi multipla dell’uomo, abbiamo visto che questi animali in assenza di leptina non sviluppavano la malattia, ma era sufficiente somministrare loro l’ormone per renderli attaccabili dal disturbo come i topi normali; un abbassamento della leptina, attraverso un digiuno di 48, al contrario, determinava riduzione della gravità e dei sintomi della patologiaâ€.
Trasferendo dal topo all’uomo i risultati raggiunti è facile capire come il sovrappeso, tipico delle nazioni ricche, possa avere un ruolo non indifferente nell’aumento della frequenza delle malattie autoimmuni. Non a caso queste ultime colpiscono maggiormente le donne, che, rispetto agli uomini, a parità di peso corporeo, producono maggiore quantità di leptina. Queste importanti conclusioni sono state confermate di recente dallo studio effettuato dall’Ieos-Cnr su pazienti affetti da sclerosi multipla. “Esaminando questi soggettiâ€, precisa Matarese, “si è scoperto che la leptina è prodotta in eccesso a livello sierico, ma soprattutto a livello del liquido cefalo rachidiano (liquido che funge da protezione e invlucro per il sistema nervoso centrale). E’ inoltre emerso che l’aumento dell’ormone è rilevabile solamente in fase acuta e non sotto trattamento terapeutico e, quindi, che il suo ruolo è importante nella fase iniziale e scatenante della malattiaâ€.
Modulare la produzione di leptina mediante un approccio nutrizionale e farmacologico potrebbe pertanto rivelarsi fondamentale per curare le più frequenti malattie autoimmunitarie: dalla sclerosi multipla all’artrite reumatoide.

Fonte: Giuseppe Matarese, Istituto di endocrinologia e oncologia sperimentale del Cnr, Napoli, tel. 081/7463311, e-mail: gmatarese@napoli.com

Data: 10 Novembre 2005


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259