L'infiammazione avvia una fusione cellulare che potrebbe proteggere i neuroni
Stanford, California - Secondo un nuovo studio dell'Università di Stanford, l'infiammazione cronica spinge alcune cellule presenti nel sangue e prodotte nel midollo osseo verso il cervello per fondersi con un certo tipo di neuroni, con una frequenza 100 volte maggiore di quanto finora ritenuto.
Dopo la fusione, il nucleo di queste cellule inizia ad esprimere un gene, precedentemente silente, specifico per i neuroni. La scoperta sorprendente fatta sui topi suggerisce che la creazione delle cellule fuse, chiamate eterocarionti, potrebbe avere un ruolo nella protezione dei neuroni e potrebbe così aprire nuove strade per terapie genetiche.
"Questa scoperta non ha precedenti ed era inaspettata," dice la Dott.ssa Helen Blau, direttrice del Laboratorio di Farmacologia Genetica. "Stiamo ricevendo segnali che questa potrebbe essere biologicamente importante, ma abbiamo ancora molto da imparare." La ricerca, condotta dal Dott. Clas Johansson, è stata pubblicata in Aprile 2008 su Nature Cell Biology.
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259