Il sistema immunitario attacca le sinapsi

Il cervello di un bambino ha molto lavoro da fare, durante la crescita aumentano progressivamente sia i neuroni sia le connessioni. In seguito, il cervello di un bambino in crescita inizia a ridurre queste connessioni fino a svilupparsi nel più efficiente cervello di un adulto.

Ora alcuni ricercatori dell'Università di Stanford hanno scoperto lo scultore che sta dietro questo processo di ottimizzazione: il sistema immunitario.

Il valore di questa scoperta va oltre la comprensione di come le connessioni siano generate in un normale cervello in formazione. Ciò potrebbe anche aiutare a spiegare alcuni disordini neurodegenerativi, come la sclerosi multipla, il glaucoma e l'alzheimer, risultanti dalla diminuzione di troppe connessioni neurali, conosciute anche come sinapsi.

Era già risaputo che durante il normale sviluppo del cervello infantile si verifichi un'eliminazione di sinapsi, ma finora non si sapeva come certe sinapsi fossero marcate per la rimozione. "Abbiamo identificato il meccanismo misterioso per cui le sinapsi in eccesso vengono eliminate durante la formazione" afferma l'autore dello studio.

Il team ha scoperto che il processo in questione è controllato da una componente del sistema immunitario noto come il sistema del complemento a cascata.

Il sistema del complemento fa parte dell'attacco su più fronti che il sistema immunitario lancia attraverso il corpo quando viene rilevata un'intrusione estranea. Consiste di oltre 20 piccole proteine che normalmente circolano nel sangue nella propria forma inattiva e viene attivato da parassiti estranei. La prima di queste proteine che viene attivata ne attiva una seconda, la quale ne attiva una terza, in progressione con un effetto domino che in definitiva attua un attacco della membrana letale per le cellule.

I ricercatori hanno provato che il sistema del complemento gioca un ruolo anche nel cervello, mostrando che alcune di queste proteine si legano alle sinapsi indesiderate, marcandole per l'eliminazione. Studi futuri determineranno come le sinapsi vengano marcate.

Quando il bmabino raggiunge l'età di 10 anni, l'eliminazione delle sinapsi normalmente si arresta. Ma i ricercatori hanno evidenziato che questo processo viene riattivato nel glaucoma, una patologia neurodegenerativa causa di cecità. Hanno scoperto che il primo segno conosciuto del glaucoma è l'attivazione del sistema del complemento sulle sinapsi, seguito da una grande perdita di sinapsi. La morte dei neuroni, segno che contraddistingue le patologie neurodegenerative, avviene molto tempo dopo.

"Questo è interessante, perchè è noto che queste proteine sono drasticamente aumentate in praticamente qualsiasi processo neurodegenerativo che sia stato esaminato". L'aumento è il processo per cui una cellula incrementa la produzione di una molecola, come una proteina, in risposta ad un cambiamento nel suo ambiente. Nel morbo di Alzheimer, che provoca un'ampia perdita di sinapsi, le cellule di complemento aumentano di centinaia di volte.

Queste scoperte nel glaucoma hanno portato il team a chiedersi se questo processo di eliminazione delle sinapsi si riattivi anche in altre malattie neurodegenerative. "E' una questione importante, perchè sarebbe il primo segno della comparsa di una patologia".

"Le nostre scoperte implicano che dei farmaci che bloccano il sistema del complemento a cascata potrebbero fornire un nuovo tipo di trattamento per molte patologie neurodegenerative".