Il blocco dell’ormone leptina potrebbe prevenire o trattare la sclerosi multipla

Mercoledì 22 Marzo 2006 - Ricercatori italiani hanno trovato che il blocco dell’ormone leptina, che è principalmente prodotta nelle cellule adipose, avrebbe effetti benefici sull’induzione e progressione dell’encefalomielite autoimmune sperimentale ( EAE ) nei topi.

L’encefalomielite autoimmune sperimentale è un modello animale della sclerosi multipla che colpisce l’uomo.

Giuseppe Matarese e colleghi dell’Università di Napoli Federico II hanno indicato che la neutralizzazione della leptina potrebbe essere un potenziale modo sia per prevenire che per trattare la sclerosi multipla.

E’ noto che la leptina svolge un ruolo importante nella regolazione dell’assunzione di cibo, del metabolismo e della risposta immunitaria.
Poiché è stato precedentemente dimostrato che la leptina è espressa nelle lesioni infiammatorie attive del sistema nervoso centrale durante l’encefalomielite autoimmune sperimentale e nella sclerosi multipla, i Ricercatori hanno studiato gli effetti del blocco della leptina sull’induzione e sulla progressione dell’encefalomielite autoimmune sperimentale nei topi.

E’ stato trovato che il blocco della leptina mediante l’impiego di un anticorpo antileptina o una forma di recettore per la leptina incapace di legare la leptina, prima o dopo l’insorgenza della malattia, ha migliorato i sintomi clinici della malattia, ha rallentato la progressione della malattia, ha ridotto le recidive della malattia ed ha ridotto il numero di cellule T antigene-specifiche.

I dati dei Ricercatori italiani forniscono una base per lo sviluppo di nuove strategie come potenziale trattamento della sclerosi multipla, che hanno come target la leptina.

Fonte: Journal of Clinical Investigation

Data: 23 Marzo 2006


Ultime news

Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.

Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità, misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259