Atrofia spinale nella sclerosi multipla, le singole lesioni avrebbero un ruolo limitato
( Xagena - Neurologia ) - Nella sclerosi multipla l’atrofia spinale è correlata con la disabilità clinica. Una ricerca compiuta presso il Queen’s Medical Center dell’ospedale universitario di Nottingham in Gran Bretagna, ha cercato di determinare la causa dell’atrofia spinale nella sclerosi multipla.
Sono state esaminate mediante tecniche istologiche 5 differenti sezioni del midollo spinale di 55 soggetti con sclerosi multipla.
Le dimensioni del midollo spinale dei pazienti con sclerosi multipla sono risultate significativamente più piccole di quelle dei controlli.
La durata della malattia ha svolto il ruolo più importante nel determinare l’atrofia spinale, ed il grado di atrofia è risultato variabile a seconda della regione del midollo spinale esaminato.
Le singole lesioni hanno avuto un ruolo minore nell’atrofia locale.
Questi dati indicano che la degenerazione assonale, probabilmente causata dal numero cumulativo di lesioni a livello del cervello e del midollo spinale, o da un processo atrofico alternativo, è responsabile dell’atrofia spinale nella sclerosi multipla, piuttosto che la perdita di tessuto nelle singole lesioni.( Xagena )
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259