Artrite e borsite nei pazienti con sclerosi multipla trattati con Interferone-beta
La terapia con Interferone-beta ( IFN-beta ) è stata raramente associata allo sviluppo di disordini autoimmuni.
Ricercatori della University Saskatchewan, in Canada, hanno presentato i dati di due pazienti di sesso femminile ai quali era stata diagnosticata la sclerosi multipla recidivante-remittente, che hanno sviluppato manifestazioni muscoloscheletriche infiammatorie, successive alla terapia con Interferone-beta.
La prima paziente ha sviluppato una monoartrite due settimane dopo aver iniziato il trattamento con Interferone-beta, che è persistito durante i 14 mesi di terapia e si è risolto con l’interruzione del farmaco.
La seconda paziente ha sviluppato sia una malattia autoimmune della tiroide che una borsite prepatellare dopo 50 mesi di trattamento con Interferone-beta.
L’analisi della letteratura ha mostrato l’esistenza di altri 6 casi di artrite infiammatoria nei pazienti con sclerosi multipla che hanno ricevuto Interferone-beta.
Strueby L et al, Scand J Rheumatol 2005; 34: 485-488
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259