Analisi della latenza del potenziale evocato visivo multifocale nella predizione della progressione a sclerosi multipla
Uno studio compiuto presso il Save Sight Institute di Sidney in Australia ha monitorato la differenza nella percentuale di conversione a sclerosi multipla in 46 pazienti con neurite ottica tra i pazienti con ritardo di latenza al potenziale evocato visivo multifocale e quelli con latenza normale.
Sono stati arruolati nello studio 46 pazienti con neurite ottica senza diagnosi di sclerosi multipla.
La conversione a sclerosi multipla è stata definita secondo i criteri di McDonald.
L’analisi ha rivelato che solo 22 soggetti presentavano un ritardo di latenza del potenziale evocato visivo multifocale.
Nell’arco di 1 anno, il 36.4% dei pazienti con neurite ottica con ritardo di latenza è progredito clinicamente a sclerosi multipla contro lo 0% dei soggetti con latenza normale ( p = 0.03 ).
Secondo gli Autori, il ritardo di latenza del potenziale evocato visivo multifocale può rappresentare un aiuto nel predire la futura progressione a sclerosi multipla.
Fraser C et al, Arch Neurol 2006; 63: 847-850
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Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilitĂ , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259