Fattori scatenanti
La SM è una malattia multifattoriale nella cui genesi trovano importanza fattori come una predisposizione genetica, un fattore ambientale che agisce precocemente nella vita dell’individuo, alcune peculiarità del soggetto come l’età , una disregolazione dei meccanismi effettori immunitari con danno del sistema nervoso centrale (SNC).
In particolare, gli studi epidemiologici suggeriscono che l’esposizione ad un agente infettivo, più probabilmente un virus, in combinazione con una suscettibilità genetica, potrebbe essere implicato nella patogenesi della sclerosi multipla (SM).
L’incontro con il patogeno avverrebbe in giovane età e la sua riattivazione all’interno del SNC sarebbe la causa dello sviluppo della malattia.
Al momento, però, la natura dell’ipotetico agente infettivo responsabile della SM rimane ancora sconosciuta, nonostante i grossi sforzi compiuti per identificarlo.
Approfondimenti SM
Ultime news
Sono stati presentati i primi risultati dello studio di fase III ALLEGRO, che hanno mostrato una riduzione statisticamente significativa nel tasso annualizzato di recidive nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente, trattati con Laquinimod 0.6 mg/die per via orale, rispetto al gruppo placebo.
Inoltre sono stati raggiunti altri endpoint clinici, tra cui la riduzione significativa della progressione della disabilità , misurata alla scala EDSS (Expanded Disability Severity Scale).
The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259