Demielinizzazione

Il danno a carico del SNC è rappresentato dalla demielinizzazione che consiste nella scomparsa della mielina, la sostanza fondamentale della guaina che riveste gli assoni delle fibre nervose. Nel SNC, la mielina viene prodotta dagli oligodendrociti e risulta costituita da lamelle lipidiche sovrapposte che formano manicotti interrotti da nodi, i nodi di Ranvier (Figura 1). La mielina è fondamentale nella trasmissione degli impulsi nervosi poiché, attraverso un meccanismo di tipo “saltatorio” da un nodo di Ranvier all’altro, rende la conduzione dello stimolo lungo la fibra nervosa più rapida ed efficace rispetto alle fibre non mielinizzate.

Figura 1. Assone e guaina mielinica.

La progressiva degradazione della mielina in diversi punti del SNC tipica della SM si esprime con manifestazioni cliniche di estrema variabilità dato che la distruzione delle guaine mieliniche rallenta o blocca la trasmissione degli impulsi nervosi lungo le fibre del cervello e del midollo spinale. Le aree della sostanza bianca interessate dal processo di rimozione del rivestimento mielinico delle fibre nervose prendono il nome di “placche” di demielinizzazione che rappresentano il substrato anatomo-patologico della SM (Figura 2). Queste lesioni presentano una forma irregolare, più spesso ellissoidale, con l’asse maggiore centrato su una venula ed una distribuzione multifocale.Le “placche” di demielinizzazione hanno una distribuzione topografica preferenziale perché si localizzano con maggior frequenza a livello della sostanza bianca situata attorno ai ventricoli laterali, nel tronco-encefalico, nel cervelletto e nel midollo spinale e possono estendersi anche in corrispondenza della sostanza grigia.

Figura 2. Placche di demielinizzazione.



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Lo studio illustra la possibilità di promuovere il processo di rimielinizzazione prendendo di mira le cellule progenitrici degli oligodendrociti umane con solifenacina, un farmaco anti-muscarinico che è attualmente in vendita ed è usato per il trattamento dell’iperattività vescicale. I danni alla mielina, l’isolatore lipidico che permette la comunicazione tra le cellule nervose, è il fattore determinante che causa la sclerosi multipla (SM) e altre devastanti malattie neurologiche.

Secondo uno studio pubblicato oggi, un farmaco comunemente impiegato nella prevenzione di crisi epilettiche potrebbe proteggere i nervi degli occhi dai danni associati alla SM. Inoltre, tale farmaco potrebbe potenzialmente rallentare l’accumulo di disabilita’ in persone con SM.