CapacitĂ  rigenerativa dei nervi

Uno studio effettuato sui tessuti cerebrali di nove pazienti con sclerosi multipla ha dimostrato che, mentre molte aree danneggiate dalle lesioni evidenziavano una perdita marcata di mielina e di cellule nervose, come era previsto, un piccolo numero di lesioni dimostrava invece un incremento del 72% di cellule nervose rispetto alle regioni cerebrali adiacenti.

Gli autori dello studio, Bruce Trapp, PhD, Ansi chang, MD, ed i suoi colleghi (Cleveland Clinic Foundation) sono convinti che i propri studi supportino la possibilità che le cellule nervose della sostanza bianca a livello cerebrale possano essere sostituite dopo la loro distruzione nel corso della sclerosi multipla. La notizia è stata riportata sulla rivista “Brain” (Luglio 23, 2008). Lo studio è stato finanziato dalla “National Multiple Sclerosis Society” e dal “National Institute of Health”.

Background: La Sclerosi Multipla si manifesta quando il sistema immunitario attacca il cervello ed il midollo spinale. Sebbene il danno alla mielina, sostanza che riveste le fibre nervose, sia una caratteristica di questo tipo di attacco, evidenze crescenti indicano che il danno alle stesse fibre nervose porta ad una progressione della malattia ed alla disabilità vissuta da molti pazienti con SM. I ricercatori stanno cercando di individuare il modo di bloccare la progressione della malattia in alcuni casi, studiando proprio la capacità di autoriparazione dell’organismo.

Lo Studio/I Risultati: Il team del Dr. Trapp ottenne campioni di tessuto cerebrale da nove persone affette da sclerosi multipla e da quattro persone con SM in seguito ad autopsia. Nel cervello dei pazienti con SM evidenziarono la presenza di sette lesioni attive, o recentemente attivate (per lesioni si intendono aree in cui è presente un danno mielinico o aree di attività della malattia infiammatoria) e 59 lesioni croniche o di vecchia data. In tutte le sette lesioni attive ed in 44 lesioni croniche di vecchia data, la densità delle cellule nervose era marcatamente ridotta, prova di una avvenuta distruzione delle cellule nervose con mielina. Tuttavia, in 15 pazienti con lesioni croniche, le cellule nervose erano aumentate del 72% rispetto alle regioni cerebrali vicine. Le cellule nervose dimostravano i segni tipici di cellule pienamente mature ed in queste lesioni era aumentata la densità di cellule nervose immature.

Gli studiosi hanno notato, inoltre, un incremento delle cellule microgliari attivate, cellule cerebrali che – paradossalmente – agiscono stimolando l’attacco immunitario nella sclerosi multipla, ma che recentemente hanno dimostrato di saper promuovere lo sviluppo della cellula nervosa.

Nell’ambito della ricerca di una possibile spiegazione al processo di rigenerazione delle cellule nervose riscontrato a livello delle lesioni, gli studiosi hanno evidenziato che tali cellule provenivano da zone limitrofe subventricolari del cervello, aree queste da cui le cellule derivano durante lo sviluppo dell’encefalo.

Si tratta di uno studio di ricerca innovativo che si aggiunge alla crescente informazione sulla abilità del cervello di riparare se stesso. Sono necessari però ulteriori studi per determinare il reale funzionamento di tali cellule nervose e per comprendere come tali potrebbero essere sfruttate nell’ambito di nuove strategie terapeutiche volte a ripristinare la loro funzione in pazienti con SM.

Data: 09 Ottobre 2008


Ultime news

The prevailing view on multiple sclerosis etiopathogenesis has been challenged by the suggested new entity chronic cerebrospinal venous insufficiency. To test this hypothesis, we studied 21 relapsing-remitting multiple sclerosis cases and 20 healthy controls with phasecontrast magnetic resonance imaging. In addition, in multiple sclerosis cases we performed contrastenhanced magnetic resonance angiography. We found no differences regarding internal jugular venous outflow, aqueductal cerebrospinal fluid flow, or the presence of internal jugular blood reflux. Three of 21 cases had internal jugular vein stenoses. In conclusion, we found no evidence confirming the suggested vascular multiple sclerosis hypothesis.
ANN NEUROL 2010;68:255–259

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